移动（Locomotion）是一种对于人类和动物生存非常必要的运动行为，其有着“插曲”式的本质，即我们可以根据我们所想或所需要的形式来移动，同样地，我们也可以终止正在进行的运动，这种插曲式的控制一般被认为归咎于大脑脑干中一种下行的兴奋性信号，而脑干可以同脊髓中的神经元回路接触并且对其激活，但移动的停止仅仅取决于脑干中一种激活信号的缺失或者一种精细的阻断信号的缺失。

本文研究中，研究者Julien Bouvier等人通过研究揭示了复杂的脑干神经回路控制小鼠移动的分子机制，研究人员利用包括光遗传学在内的多种先进性技术，利用光选择性地激活了特殊类型的神经元，同时利用基因沉默技术选择性地阻断了神经元活性。让研究者出乎意料的是，他们发现一类兴奋性神经元对于小鼠停止移动的能力非常必要，当这些停止细胞被激活时，小鼠就会立刻阻断移动行为，相反当这些神经元被沉默时，小鼠就会在尽力停止移动上出现困难。

研究者Ole Kiehn说道，我们发现停止细胞可以减少参与产生运动节律的神经元网络的形成，而并不是减少直接进行肌肉收缩的运动神经元的形成；利用这种方式，停止细胞中的活性就可以促进动物机体在不失去肌肉张力的同时依然停止自身的步伐；尽管当前研究揭示了正常的大脑功能，但该研究对于阐明患病大脑中机体移动如何受到影响或许提供了一定的线索。

最后研究者表示，比如在帕金森疾病中，患者机体明显的运动症状就是出现步态的障碍，而这就有可能是停止细胞出现了活性的异常增加才会导致患者机体出现步态障碍，本文研究对于揭秘神经变性疾病患者的发病机制以及开发新型疗法或提供了一定的线索和希望。